央廣網長沙5月18日消息（記者鄧文輝 通訊員曾歡歡 李妍蓉）在日常生活中，常聽說病毒感染有自限性。這個自限性就來源于人體自身的免疫系統。然而免疫系統究竟是如何去清除病毒的，在科學界仍是一個謎。近日，湖南大學生物學院病原生物學與免疫學研究所團隊新發現了一種免疫抵抗RNA病毒的工作機制，揭示了蛋白質TRIM21通過調控線粒體抗病毒信號蛋白MAVS參與先天免疫應答的分子機制。相關研究成果近日發表于國際著名病毒學專業期刊《病毒學雜志》（Journal of virology）上。

　　大名鼎鼎的丙肝病毒(HCV)、艾滋病病毒(HlV)、SARS 病毒、埃博拉病毒（EBV）、禽流感病毒、流感病毒都屬于RNA病毒，先天免疫反應是人體抵抗病毒的第一道防線。“如果把這個過程，看成免疫系統和病毒之間打了一仗，首先，宿主細胞（病毒侵入的細胞）內的模式識別受體RIG-I或者MDA5就充當了‘偵察兵’的角色。當它們察覺到入侵的病毒后，將入侵信號傳導給MAVS。MAVS是清除病毒的‘戰斗員’，而在此過程中TRIM21作為清除病毒的‘指揮員’，發號施令給MAVS，指示MAVS工作�！毖芯繄F隊負責人朱海珍教授形象地告訴記者。

　　研究發現，當“指揮員”TRIM21高表達時，會指示類似“催化器”的泛素分子通過其K27位積極修飾“戰斗員”MAVS，使MAVS提高對“另一系列戰斗員”激酶TBK1的招募能力，增強免疫反應，消除病毒。反之，TRIM21低表達時，MAVS對TBK1的招募能力減弱，使得免疫力減弱，病毒無法被有效消除�！斑@就告訴我們，TRIM21能通過有效調控MAVS，促進先天免疫應答對病毒的清除�！�

　　據了解，該研究是研究團隊自2017年闡明宿主因子NLRX1通過PCBP2作用于MAVS負調控先天免疫應答(QinY et al. 2017)后，又一宿主因子通過調控MAVS參與先天免疫應答的發現。朱海珍教授為通訊作者，博士研究生薛斌斌為第一作者。

　　“我們掌握這個機制后，可以為慢性病毒感染人群找到藥物靶點，促進藥物研發，同時也將為疫苗的研發提供理論基礎。”朱海珍教授說。