上海科學家研究發現治療青光眼或有新靶點

2015-04-21 16:48:00 來源：央廣網

　　央廣網上海4月21日消息（記者吳善陽通訊員孫國根）復旦大學腦科學協同創新中心、醫學神經生物學國家重點實驗室王中峰教授、楊雄里院士與復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科孫興懷教授通力合作，率領董玲丹博士和博士生高鳳（論文共同第一作者），歷經3年多的潛心研究發現，視網膜細胞膜上有一類被稱為酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信號通路一旦“被激活” ，會導致青光眼神經節細胞凋亡（失明）。該研究為今后科學家或以藥物等干預、阻斷該信號通路的方法，可能成為治療青光眼神經節細胞凋亡的新靶點。該成果已發表在最新一期的國際神經科學著名期刊《神經科學雜志》(Journal of Neuroscience)上。

　　青光眼目前是第二大致盲性眼病，不可逆致盲的主要因素，視網膜神經節細胞損傷是其根本原因。王中峰他們利用電生理、免疫組織化學、免疫印跡和眼玻璃體顯微注射等技術，在慢性高眼壓實驗性青光眼大鼠模型上發現，作為“受體” 的視網膜細胞膜上的B1、B2蛋白的數量有明顯增多，B1蛋白的變化主要發生在膠質細胞上，B2蛋白則發生在膠質細胞和神經節細胞上，且B1蛋白數量增多要早于B2蛋白。這種變化提示，B1、B2蛋白信號通路已經“被激活”，而該信號通路一旦“被激活”就會導致神經節細胞上的酪氨酸激酶受體B1、B2蛋白發生改變，使神經節細胞的鈣離子通透性增強，而鈣離子濃度過量，最終會導致青光眼神經節細胞凋亡。而如果王中峰等科研人員向玻璃體內注射酪氨酸激酶受體激活劑，正常大鼠視網膜神經節細胞就會發生凋亡，而向玻璃體內注射酪氨酸激酶受體抑制劑，就可減少受體神經節細胞的凋亡。

編輯：趙亞蕓

關鍵詞：上海;科學家;青光眼;新靶點

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